Классификации мышечных волокон
Вот только классификаций этих типов волокон несколько, и они не всегда совпадают. Какие же классификации сейчас приняты?
Мышечные волокна делятся на:
- Белые и красные;
- Быстрые и медленные;
- Гликолитические, промежуточные и окислительные;
- Высокопороговые и низкопороговые.
Быстрые и медленные. Классифицируются по активности фермента АТФ-азы и, соответственно, по скорости сокращения мышц. Активность данного фермента наследуется и тренировке не поддается. Каждое волокно имеет свою неизменную активность этого фермента. Освобождение энергии, заключенной в АТФ, осуществляется благодаря АТФ-азе. Энергии одной молекулы АТФ достаточно для одного поворота (гребка) миозиновых мостиков. Мостики расцепляются с актиновым филаментом, возвращаются в исходное положение, сцепляются с новым участком актина и делают гребок. Скорость одиночного гребка одинакова у всех мышц. Энергия АТФ в основном требуется для разъединения. Для очередного гребка требуется новая молекула АТФ. В волокнах с высокой АТФ-азной активностью расщепление АТФ происходит быстрее, и за единицу времени происходит большее количество гребков мостиками, то есть мышца сокращается быстрее.
Гликолитические, промежуточные и окислительные. Классифицируются по окислительному потенциалу мышцы, то есть по количеству митохондрий в мышечном волокне Напомню, что митохондрии – это клеточные органеллы, в которых глюкоза или жир расщепляется до углекислого газа и воды, ресинтезируя АТФ, необходимую для ресинтеза креатинфосфата. Креатинфосфат используется для ресинтеза миофибриллярных молекул АТФ, которые используются для мышечного сокращения. Вне митохондрий в мышцах также может происходить расщепление глюкозы до пирувата с ресинтезом АТФ, но при этом образуется молочная кислота, которая закисляет мышцу и вызывает ее утомление.
По этому признаку мышечные волокна подразделяются на три группы:
1. Окислительные мышечные волокна. В них масса митохондрий так велика, что существенной прибавки ее в ходе тренировочного процесса уже не происходит.
2. Промежуточные мышечные волокна. В них масса митохондрий значительно снижена, и в мышце в процессе работы накапливается молочная кислота, однако достаточно медленно, и утомляются они гораздо медленнее, чем гликолитические.
3. Гликолитические мышечные волокна имеют очень незначительное количество митохондрий. Поэтому в них преобладает анаэробный гликолиз с накоплением молочной кислоты, отчего они и получили свое название. (Анаэробный гликолиз – расщепление глюкозы без кислорода до молочной кислоты с ресинтезом АТФ; аэробный гликолиз, или окисление, – расщепление пирувата в митохондриях с участием кислорода до углекислого газа, воды и ресинтезом АТФ.) У не тренирующихся людей обычно быстрые волокна гликолитические и промежуточные, а медленные – окислительные. Однако при правильных тренировках на увеличение выносливости быстрые мышечные волокна превращаются из гликолитических в промежуточные, а затем и в окислительные, и тогда они, не теряя в силе и скорости сокращения, станут неутомляемыми.
Высокопороговые и низкопороговые. Классифицируются по уровню порога возбудимости двигательных единиц. Мышца сокращается под действием нервных импульсов, которые имеют электрическую природу. Каждая двигательная единица (ДЕ) включает в себя мотонейрон, аксон и совокупность мышечных волокон. Количество ДЕ у человека остается неизменным на протяжении всей жизни. Двигательные единицы имеют свой порог возбудимости. Если нервные импульсы, посылаемые мозгом, имеют частоту ниже этого порога, ДЕ пассивна. Если нервные импульсы имеют пороговую для этой ДЕ величину или превышают ее, мышечные волокна активируются и начинают сокращаться. Низкопороговые ДЕ имеют маленькие мотонейроны, тонкий аксон и сотни иннервируемых медленных мышечных волокон. Высокопороговые ДЕ имеют крупные мотонейроны, толстый аксон и тысячи иннервируемых быстрых мышечных волокон.
Как видите, две из представленных классификаций неизменны на протяжении всей жизни человека вне зависимости от тренировок, а две напрямую зависят именно от тренировок. В отсутствие двигательного режима, например в коме или при долгом нахождении в гипсе, даже медленные мышечные волокна теряют свои митохондрии и, соответственно, миоглобин и становятся белыми и гликолитическими.
Поэтому в настоящее время в спортивной науке считается неправильным говорить «тренировки, направленные на гипертрофию быстрых мышечных волокон» или «гиперплазия миофибрилл в медленных мышечных волокнах», хотя еще десять лет назад это считалось допустимым даже в специализированных научных изданиях.
Сейчас если мы говорим о тренировочном воздействии на мышечное волокно (МВ), то используем только классификацию по окислительному потенциалу мышцы. Классификации совпадают у не тренирующихся и у представителей скоростно-силовых и силовых видов спорта, где цель – поднять максимальный вес в единичном повторении.
В видах спорта, требующих проявления выносливости, классификации совпадать не будут.
Для наглядности несколько утрированный, хотя теоритически вполне возможный, пример. Обратите внимание, что все цифры условные, и их не надо воспринимать буквально.
Представим атлета, у которого лучший результат в жиме лежа 200 кг (без экипировки), 180 кг он может пожать на 3 раза, 150 кг – на 10 раз. Из результатов видно, что окислительный потенциал мышц очень низок. Соотношение волокон, предположим, следующее: 90 % – быстрые, 10 % – медленные. По окислительному потенциалу 75 % – гликолитические, 15 % – промежуточные и 10 % – окислительные. Наилучших успехов в увеличении мышечной массы спортсмен добивается, когда работает в жиме по шесть повторений. Вес штанги достаточно большой, чтобы рекрутировать 75 % гликолитических волокон, а окислительный потенциал их настолько низок, что и шести повторений достаточно для необходимого закисления мышцы. Но вот по какой-то причине этот атлет решил максимально увеличить свою выносливость и два месяца по 2-3 раза в день ежедневно работал над увеличением митохондрий в гликолитических и промежуточных МВ.
Плюс к этому атлет еще поддерживал свой силовой потенциал, выполняя по 1-2 повторения с околомаксимальным весом раз в 7–10 дней.
Два месяца достаточно для предельного насыщения мышц митохондриями. Через два месяца спортсмен проводит тестирование. Оно показывает, что сейчас у него 5 % гликолитических волокон, 70 % промежуточных и 25 % окислительных. То есть гликолитические стали промежуточными, кроме 5 % самых высокопороговых, а промежуточные стали окислительными. По активности АТФ-азы соотношение, естественно, не изменилось, также 90 % быстрые и 10 % медленные. 200 кг он выжал на один раз, миофибриллы от таких тренировок не выросли, а упасть результату он не дал. 180 кг он выжал на 8 раз, а 150 кг – на 25 раз. Огромное количество новых митохондрий «съедало» молочную кислоту, не давая мышцам закислиться, что значительно увеличило их функциональность.
Теперь нашему атлету для увеличения мышечной массы работа на шесть повторений практически ничего не даст. Она задействует в нужном режиме только 5 % оставшихся гликолитических волокон. Сейчас ему придется работать минимум по 15 повторений в подходе, чтобы добиться необходимого для роста мышечной массы закисления мышц. И дополнительно включить в тренировку статодинамические упражнения, поскольку только они способствуют гипертрофии окислительных мышечных волокон, которых у него теперь 25 %, и игнорировать их уже нецелесообразно.
Как мы видим, один и тот же человек вынужден использовать абсолютно разные тренировочные программы для гипертрофии своих быстрых мышечных волокон после изменения их окислительного потенциала!
Вот поэтому говорить о тренировочном воздействии на типы волокон, используя классификацию по активности АТФ-азы, считается некорректным.
P.S. Не стоит бояться развивать выносливость. Изменение окислительного потенциала процесс обратимый. Т.е. если вы решите набирать мышечный объем в режиме шести повторений, то через месяц-полтора этот режим снова будет давать свои результаты, а организм избавится от "лишних" митохондрий. Но тогда упадет выносливость.
Какой режим выбирать, решать вам.
